uabooks.top » Біологія » Амітоз. Старіння і загибель клітин
Інформація про новину
  • Переглядів: 430
  • Дата: 17-09-2018, 19:24
17-09-2018, 19:24

Амітоз. Старіння і загибель клітин

Категорія: Біологія




Прямий поділ — амітоз

1841 року німецький біолог Роберт Ремак описав тип поділу клітини, якому 1882 року німецький цитогенетик Вальтер Флеммінг дав назву амітоз. Під час амітозу ядро інтер-фазної соматичної клітини ділиться навпіл шляхом утворення перетяжки. У процесі амітозу не відбувається конденсації хроматину й утворення хромосом, не формується веретено поділу, хромосоми випадковим чином розподіляються між дочірніми ядрами.

Якщо не відбувається подальшого розподілу цитоплазми, клітина стає двоядерною, а після наступних амітозів — багатоядерною. Іноді амітоз завершується поділом цитоплазми. При цьому генетичний матеріал розподі

ляється між дочірніми клітинами здебільшого нерівномірно.

До недавнього часу була поширена думка, що поділ шляхом амітозу притаманний переважно старіючим, пошкодженим або відмираючим клітинам організму, наприклад зародковим клітинам ссавців, клітинам пухлин. Іноді амітоз описувався у нормально функціонуючих клітин, наприклад у висо-коспеціалізованих багатоядерних клітин печінки або поперечної мускулатури.

Сучасна цитологія вважає, що такого типу поділу не існує. Ефекти ж, які відносять до амітозу, є наслідком технічних помилок під час приготування цитологічних препаратів або ж властиві вмираючим клітинам — клітинам у стані апоптозу.

Старіння і загибель клітин

Клітини функціонують певний період часу, після чого вони старіють і гинуть. Загибель клітин відбувається двома способами — шляхом некрозу і шляхом апоптозу (мал. 85.1).

Некроз є випадковою загибеллю клітини від катастрофічної дії пошкоджувального чинника. Останнім може бути, наприклад, велика доза радіації або дія високої темпе-

ратури. У клітині змінюється склад цитоплазми, порушується вибіркова проникність клітинної мембрани, пригнічується робота мітохондрій. Ферменти, звільнені з лізосом, пошкоджують внутрішньоклітинні структури. Клітина набухає, мембрана розривається і вміст клітини виходить назовні, що призводить до запалення.

Порівняльна характеристика апоптозу та некрозу

Ознака

Апоптоз

Некроз

Активація

Активується спеціальними сигналами — фізіологічними або патологічними

Активується дією пошкоджуваль-ного чинника

Поширеність

Поодинокі клітини

Група клітин

Морфологія клітини

Зморщування клітини

Набухання клітини

Ядро

Конденсація хроматину, розпад ядра на фрагменти

Лізис ядра

Клітинна мембрана

Цілісність збережена

Цілісність порушена

Органели

Мітохондрії, ЕПР, апарат Гольджі інтактні

Мітохондрії набухають, ЕПР і АГ фрагментуються

Лізосоми

Інтактні

З лізосом вивільнюються ферменти

Руйнування клітини

Фрагментація з формуванням апопто-тичних тілець

Лізис клітини

Запальна реакція

Відсутня

Зазвичай є

Апоптоз є запрограмованою загибеллю клітини і зумовлений реалізацією відповідної генетичної програми. Однією з основних функцій апоптозу є знищення дефектних (пошкоджених, інфікованих) клітин. У дорослому організмі програмована загибель необхідна для заміни старіючих клітин на молоді. Також апоптоз бере участь у процесах заміщення одних структур організму іншими у ході онтогенезу (мал. 85.2).

Апоптоз запускається різними механізмами. Сигналами можуть бути, наприклад, зміна контактів з іншими клітинами, різка зміна обміну речовин, серйозне пошкоджен-

ня внутрішньоклітинних мембран, розриви у дволанцюговій ДНК. У відповідь на сигнал активуються спеціальні гени — «кіле-ри», які запускають програму самоліквідації клітини.

Під час апоптозу клітинне ядро розпадається на окремі фрагменти, клітина зменшується в об’ємі та фрагментується на апоп-тотичні тільця. Надалі апоптозні клітини швидко перетравлюються сусідніми клітинами або фагоцитуються макрофагами.

Ключова ідея

Амітоз — поділ еукаріотичної клітини без звичайних процесів, що контролюють рівний розподіл дочірніх хромосом (формування веретена, конденсація хроматину). Апоптоз і некроз — шляхи загибелі клітин, відповідно запрограмованої та випадкової.

Запитання та завдання

1. Наведіть аргументи, чому амітоз не є регулярним способом поділу клітин. 2. Наведіть приклади запрограмованого клітинного апоптозу в живих організмів. 3. У чому полягає еволюційна роль старіння і загибелі клітин багатоклітинного організму?

 

Це матеріал з підручника Біологія і Екологія 10 клас Задорожний

 




^