uabooks.top

Emlékezzetek, mi a replikádé, a transzkripció és a transzláció! Milyen állatok tartoznak a gerinchúrosokhoz?

Növényi vírusok. A növényi sejtek a plazmamembránon kívül rendelkeznek szilárd, megvastagodott cellulóz sejtfallal is, ami majdnem áthatolhatatlan a vírusok számára. Ezért ahhoz, hogy a gazdasejt citoplazmájába jussanak sérülésre van szükség. így például, a dohány mozaik vírus az egyik növényből a másikba a levéllemezek vagy a hajszálgyökerek sérülésén keresztül jut be. Ugyanakkor a növényi vírusok többsége alkalmazkodott hozzá, hogy bejussanak a növényi nedvekkel táplálkozó különféle rovarokba és fonálférgekbe. Táplálkozás közben ezek az állatok átszúrják a szájszervükkel a sejtfalat, és így válnak a növények és a gombák vírusainak hordozóivá.

A növényi vírusok nem rendelkeznek specifikus receptorokkal, amelyek segítségével képesek lennének kiválasztani a rájuk érzékeny sejteket. Helyettük ezt a hordozóik, a rovarok és a fonálférgek teszik ezt meg.

Bejutva a sejt citoplazmájába a vírus kiszabadítja az örökletes információját. A növényi vírusok többségénél ez az információ az egyláncú RNS-molekula nukle-otid sorrendjének formájában van jelen. A vírus örökletes információjában van két gén, amelyek sajátságos vírus enzimet¹, kódol. Ennek segítségével az információ az egyik vírus RNS-molekuláról a másikra íródik át. Ilyen módon az utód vírusrészecskék a „szülőivel” azonos RNS-t kap.

Amíg a vírus a sejtben van, addig különböző vírusfehérjék szintetizálódnak. Egyesek enzimként működnek, biztosítva a vírus RNS-molekulák képződését, mások strukturális fehérjék, amelyekből az új vírusrészecskék burka lesz. Mindezek a folyamatokat a sejtszervecskék biztosítják a saját aminosavaikból, nuklein-savaikból és energiájukból. Ennek eredményeképpen a sejtben felhalmozódnak a vírus strukturális fehérjéi (az új vírusrészecskék „építőkövei”) és RNS-molekulái.

^xEzt RNS-függő RNS-polimeráznak hívjuk (a szakkifejezést nem kell megjegyezni.

Az önképződés során ezekből alakulnak ki az utód vírusrészecskék. Ezek az újonnan képződött vírusrészecskék ismét bejuthatnak a hordozó fonálférgek vagy rovarok testébe, és minden kezdődik élőről.

Hogyan terjed a vírusfertőzés a növényben? A szomszédos sejtek megfertőzéséhez a vírusok a sejtközti kapcsolatokat használják fel. Például, a dohány mozaik vírus RNS-e kódol egy sajátságos fehérjét, amelyet mozgási fehérjének nevezünk. Ez a fehérje kapcsolódik az a vírus RNS-hez és bejuttatja azt a sejtközti kapcsolaton keresztül az egészséges sejtbe. így terjed a vírusfertőzés a levéllemez alapszövetében. A növények más szerveibe (például a virágba, a gyökérbe) a vírusok a floémában keringő tápanyagokon keresztül jutnak el (emlékezzetek, ez a szállító-szövet biztosítja a szerves oldatok szállítását).

Tehát, a dohány mozaik vírus RNS-molekulája négy fehérjét kódol: kettő közülük enzimek komponensei, amelyek biztosítják az információk átírását az egyik RNS-ről a másikra; a harmadik - strukturális fehérje, amiből a vírusrészecskék burka lesz; a negyedik - mozgási fehérje.

A baktériumok vírusai, a bakteriofágok.

A baktériumsejt védve van a környezet hatásaitól összetett felépítésű sejtfal által. Ezért a növényi vírusokhoz képest a bakteriofágoknak más gazdasejtbe való bejutási stratégiájuk van. Ezt a folyamatot a T4 bakteriofág példáján mutatjuk be (10.1. ábra). A vírusrészecske talprészéhez kapcsolódnak hosszú fibrillák - hat speciális felépítésű receptor funkciót ellátó fehérjefonal.

A baktériumsejtek felszínén fehérje és szénhidrát (glükoproteidek) vannak, amelyekhez kapcsolódnak a vírus receptorai. Ezek után a bakteriofág szorosan rásimul a sejtfalra az alaplemezével, és a farokrész tokjának összehúzódása révén a farki csövön keresztül beinjektálja a citoplazmába a kettős spirálú DNS-molekuláját, amely a kapszidban helyezkedik el (10.2. ábra).

10.2. ábra. A bakteriofág életciklusa: 1-а bakteriofág kapcsolódik az Escherichia coli sejtjéhez, befecskendezi a ci-toplazmájába a DNS-molekuláját; 2-а bakteriofág enzimjének hatására a baktériumsejt DNS-e darabokra esik szét; 3 - a bakteriofág enzimjei és a baktériumsejt nukleotidjai segítségével megtörténik a vírus DNS-ének a replikációja; 4-а bakteriofág enzimjei hatására megtörténik a vírusrészecskék fehérjéinek szintézise; 5-а vírusrészecskék önképződése; 6-а baktérium sejtfalának sérülésén a vírusrészecskék kijutna a külvilágba.

A növényi vírusokkal ellentétben a bakteriofágok a vírusrészecskék felszínén található érzékeny receptorokat használnak a keresésre.

Mivel a T4 bakteriofág örökletes anyaga DNS kettős spirál, a citoplazmába jutva a vírus a sejt enzimjeit használja a szaporodásához. Rövid időn belül (20-40 perc) a megfertőzött sejtben vírus nagymennyiségű strukturális fehérjéje és DNS másolata halmozódik fel. A baktérium sejtben az önképződés után közel 100 vírusrészecske képződik. Specifikus enzimek belülről feloldják a baktérium sejtfalát, kiengedve a vírusrészecskéket.

A T4 bakteriofág klasszikus példája az olyan fertőzésnek, amely során a fertőzött sejt mindig elpusztul. Egy másik vírus, a X bakteriofág (lambda bakteri-fág) példáján megismerkedünk egy érdekes biológiai jelenséggel - a vírus örökletes információjának beépülésével a gazdabaktérium örökletes információjába (10.3. ábra). A fertőzés korai stádiumai majdnem ugyanaz, mint a T4 bakteriofág esetében: az érzékeny sejtek megkeresése, kölcsönhatás a baktériumsejt falának specifikus receptoraival, a bakteriofág DNS-ének beinjektálása a baktérium citoplazmájába.

A X bakteriofág nem rendelkezik farokrészi tokkal, ami összehúzódhatna, ezért a saját enzimjei segítségével feloldja a baktérium sejtfalának egy részét. Bizonyos feltételek mellett a vírus nem szaporodik a megfertőzött sejtben, de beépíti az örökítő anyagát a baktérium DNS-molekulájába. A vírusfertőzés a baktériumsejtben nem fejlődik tovább, a sejt életképes marad. Valamilyen extrém tényezők hatására (ultraibolya sugárzás, magas hőmérséklet, más mutagén tényezők) a vírus örökletes információi „felébredhetnek”, és beindulhat a vírus szaporodásának a programja, ami az új vírusrészecskék önképződésével, a sejtfal feloldásával, és az utód vírusok külvilágba jutásával fejeződik be. Ez a példája a gazdasejt örökletes információjába való idegen örökletes információ beépülésének. Manapság ezt a jelenséget széleskörűen alkalmazzák a génsebészetben és a biotechnológiában.

Emberi és állati vírusok. Az emberi és állati vírusok szaporodási sajátosságait a poliomielitisz és a HIV-vírus példáján vesszük át. Az első egyszerű vírus, a második burkos. A poliomielitisz vírus a vírusrészecske tetején lévő specifikus receptorokat (10.4. ábra) használja a keresésre és megtapadásra (1).

A plazmamembránhoz való kapcsolódás után a vírusrészecskék betüremkednek a sejt belsejébe (2) hólyagocskát képezve, ami a durva felszínű endoplazmatikus hálózathoz (3) szállítja a vírust. Itt a vírus örökletes információja (egyláncú RNS-molekula) kiszabadul, és felhasználódik a vírusfehérjék szintézisére. Később, ahogy a vírus RNS-molekulája, úgy az egyik RNS-ről a másikra való információ átírását végző vírus enzimek is a sejtmagba szállítódnak (4, 5). Ott képződnek a vírus új RNS-molekulái (6-9). Ezzel egy időben a sejtmag összetevői roncsolódnak, ami megelőzi a sejt elpusztulását. A vírus RNS-molekulák nagy mennyisége jut ki a sejtmagból, és az önképződés során új vírusrészecskék keletkeznek (10, 11), amelyek a sejtközi térbe jutnak a sejtmembrán sérülése következtében (12, 13).

A HIV-vírus példáján megismerkedünk azzal, hogyan képződnek a burkos vírusrészecskék. Ennek a vírusnak az örökítő anyaga (10.5. ábra) két egyláncú RNS-molekula, amelyet fehérjeburok vesz körül. E körül van még egy burok (szuperkapszid), amely annak a sejtnek a membránjából van, amiből a vírus kijött. Ebben két összetett vírusfehérje is van. A vírusrészecske összetételében (a poliomielitis vírussal ellentétben) vannak specifikus enzimfehérjék. Közülük a legfontosabb enzim¹, az RNS-moleku-láról a DNS-molekulára való örökletes információ átírásáért felel.

A HÍV az érzékeny sejtek (általában a T-limfociták) megkeresésére és a kapcsolódásra specifikus felszíni fehérjéből álló receptorokat használ (10.5. ábra). A sejt felszínén található fehérjékkel való összetett kölcsönhatás következtében a vírus bejut a plazmamembrán külső részébe. A vírus szu-perkapszidja összeolvad a sejt plazmamembránjával, és a fehérjékkel körülvet vírus RNS bekerül a citoplazmába. A vírus RNS kiszabadul, és a vírus enzimje felhasználja az RNS-molekulát mátrixként, amely alapján DNS kettős spirál képződik.

¹ RNS-függő DNS-polimeráz, vagy reverz transzkriptáz; nem szükséges megjegyezni.

A fertőzés következő stádiumában más vírus enzimek hatására az frissen keletkezett HÍV DNS kettős spirál a sejtmagba kerül, ahol kölcsönhatásba lép az egyik kromoszómával. Ezután a vírus DNS a sejt örökítő anyagában hosszú ideig képes együtt létezni a kromoszómával nem realizálva a saját örökítő anyagát. Az ilyen stádiumban lévő HÍV betegeknek nincsenek tünetei. Ugyanakkor bizonyos sejten belüli tényezők hatására a vírus DNS-e aktiválódhat, megtörténik az átírása (transzkripciója) és később a vírusfehérjék szintézise. Azok a fehérjék, amelyek a külső (szuperkapszid) burok képződéséért felelnek, bejutnak a plazmamembránba. Ezek beépülnek belülről, olyan részeket hozva létre, amelyeket a vírus később felhasznál a vírusrészecskék külső burkaként.

Az újonnan képződött HÍV RNS-molekulák (minden vírusrészecskében kettő van) az önképződés folyamán kapcsolatba lépnek a vírus strukturális fehérjéivel, aminek következtében létrejön annak belső állománya; ez pedig a plazmamembrán vírusfehérjékkel teli részei felé veszi az irányt. A HÍV fertőzés végső stádiumában a vírusrészecskék bimbózással elhagyják a sejtet. Egyetlen megfertőzött sejtben egyidejűleg közel száz új vírusrészecske képződhet. Ezek egyszerre bimbózás útján elhagyva a sejtet, kiváltják a sejt halálát. Mivel a HIV a T-limfocitákat támadja meg, azok halála immunhiányos állapotot okoznak a szervezetben, ennek megfelelően csökken az ember immunitása. Innen ered az elnevezése - emberi immunhiány vírus (Human Immunodeficiency Virus). Emlékezzetek: a HIV-vírus életveszélyes betegséget okoz az embernél - emberi szerzett immunhiány szindróma¹ (AIDS - acquired immune deficiency syndrome).

A francia Frangoise Barré-Sinoussi virológusnő és Luc Antoine Montagniervirológus (10.6. ábra) a retrovírusokat tanulmányozták a Pasteur Intézetben. 1983-ban Frangoise Barré-Sinoussi izolálta az AIDS kórokozóját. 1983 május 20-án a munkatársaival publikálta a tanulmányát a „Science” folyóiratban, amelyben ismertette az új retrovirus felfedezését, amelyet később a „ humán immunhiány vírus” nevet kapta. 1984-ben ezt a vírust az amerika kutató Robert Gallo is izolálta. A retrovírusok - az RNS-vírusok családja, amelyek főként embereket és gerinchúros állatokat fertőznek meg. Ezekre a vírusokra jellemző, hogy az RNS-molekuláikat mátrixként használják fel, amely alapján DNS kettős spirál képződik.

10.6. ábra. A 2008-ban élettani és orvosi Nobel-díjt kapott kutatók, akik felfedezték a HIV-vírust: 1 - Frangoise Barré-Sinoussi (született 1947-ben);

2 - Luc Antoine Montagnier (született 1947-ben)

¹ Szindróma (gör.: syndromo - az, aki együtt szalad) - a betegség tünetegyüttese (szimptómái).

Érthető, hogy a felhozott példák a vírusok szaporodási módjaira nem foglalják magukban ezeknek a folyamatok teljes sokféleségét. Ugyanakkor bemutatják az új vírusrészecskék képződésének alapelveit.

1. Milyen vírusok támadják meg a növényeket?

2. Milyen sajátosságai vannak a növényi vírusok szapordásának? 3. Milyen sajátosságai vannak a bakteriofágok szaporodásának? 4. Milyen felépítésbeli és életciklusbeli sajátosságai vannak a HIV-vírusnak?

Emlékezzetek az RNS-világ hipotézisre! A megállapításainak milyen közös vonásai vannak a HIV-vírus örökítő anyagának realizációjával?

Tankönyv 10. osztálya számára Biológia és ökológia Osztapcsenko, Bálán,  Kompanec, Ruskovszkij